Casi seguro que sí.Conocemos casos como el de alguien que tuvo que retirarse del fútbol por un problema de cadera, una abuela que no puede levantar el brazo para peinarse por un dolor de hombro, o un compañero de trabajo que se sometió a una artroplastia de rodilla. Con frecuencia, la causa es la osteoartritis, un desgaste de las articulaciones que afecta a una de cada seis personas mayores de 30 años. La osteoartritis no tiene cura y los únicos remedios son la implantación de una prótesis o algún tratamiento para el dolor.

Sin embargo, hay motivos para el optimismo, ya que una agencia del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos ha destinado millones de dólares a diversas iniciativas que investigan una cura para esta enfermedad. Dicha agencia es la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada para la Salud (ARPA-H), y el proyecto que busca erradicar la osteoartritis se llama NITRO, o Innovaciones Novedosas para la Regeneración de Tejidos en la Osteoartritis. La iniciativa más avanzada en este campo la lleva a cabo un equipo multidisciplinario de la Universidad de Colorado Boulder, que ha recibido una subvención de 33,5 millones de dólares de NITRO para desarrollar una terapia experimental con el potencial de revertir el daño articular en cuestión de semanas mediante una simple inyección.

La osteoartritis se caracteriza por el desgaste progresivo del cartílago, el tejido que amortigua el contacto entre los huesos. Con el tiempo, este deterioro provoca no solo dolor e inflamación, sino también deformación articular y pérdida de movilidad. Es el tipo de artritis más común en Estados Unidos y  afecta a unos 240 millones de personas en todo el mundo.

“Actualmente, las opciones para muchos pacientes son una cirugía costosa y compleja o ninguna. No hay muchas alternativas intermedias”, declaró Evalina Burger, profesora y directora del Departamento de Ortopedia de CU Anschutz, en un comunicado . “Por eso ARPA-H es tan importante”.

En este contexto, el equipo de Colorado liderado por la ingeniera biomédica Stephanie Bryant propone un enfoque radicalmente diferente: «Nuestro objetivo no es solo tratar el dolor y detener la progresión, sino acabar con esta enfermedad».

Articulaciones que pueden curarse a sí mismas

Este avance se basa en aprovechar la capacidad natural del cuerpo para regenerarse. En lugar de introducir tejidos artificiales o una prótesis, los científicos de Colorado han diseñado un sistema que «recluta» las propias células del cuerpo para reparar el daño.

Una de las estrategias consiste en una única inyección que libera un fármaco ya aprobado de forma controlada, gracias a un sistema de partículas que actúa como vehículo. Este sistema permite administrar pequeñas dosis durante meses directamente en la articulación afectada, estimulando así los procesos de reparación.

La segunda estrategia está diseñada para casos más avanzados. Consiste en un kit de biomateriales y proteínas que se pueden aplicar mediante procedimientos mínimamente invasivos. Una vez dentro del cuerpo, este material se solidifica y actúa como un andamiaje, atrayendo células progenitoras que rellenan y regeneran las zonas dañadas del cartílago o el hueso.

Algo muy importante que ambos enfoques tienen en común es que buscan transformar la articulación enferma en un entorno propicio para la regeneración natural.

Progreso rápido y positivo

En estudios con animales, los resultados han sido alentadores. Las articulaciones tratadas recuperaron su estado normal en un plazo de cuatro a ocho semanas. Además, en lesiones más graves, los investigadores observaron una regeneración completa del tejido dañado.

“En dos años, pasamos de una idea ambiciosa a desarrollar estas terapias y demostrar que revierten la osteoartritis en animales”, afirmó Bryant. Experimentos adicionales con células humanas obtenidas de pacientes sometidos a reemplazo articular también mostraron claros efectos regenerativos, lo que sugiere que este enfoque podría aplicarse a los humanos.

Es importante destacar, sin embargo, que estos resultados no han sido validados en ensayos clínicos. Los investigadores tienen previsto publicar sus hallazgos en una revista académica a finales de este año. Asimismo, han fundado una empresa emergente, Renovare Therapeutics, para iniciar el proceso de comercialización.

De vuelta en el laboratorio, el siguiente paso sería ampliar los estudios en animales y analizar aspectos clave como la toxicidad y la seguridad. Si todo sale según lo previsto, los ensayos clínicos en humanos podrían comenzar en aproximadamente 18 meses.

Durante años, la narrativa dominante sobre el Parkinson fue clara y cómoda: una enfermedad principalmente genética, escrita en el ADN. Si estaba en los genes, poco podía hacerse más allá de investigar mutaciones, terapias y tratamientos sintomáticos. Sin embargo, la realidad empezó a incomodar a la ciencia: los casos de Parkinson se han duplicado en Estados Unidos en apenas tres décadas, un ritmo imposible de explicar únicamente por la herencia genética.

Un reciente artículo de WIRED expone cómo esta discrepancia llevó a los investigadores a mirar en otra dirección: el ambiente. Más específicamente, el agua que bebemos y los químicos invisibles que la acompañan.

El caso que encendió las alarmas

Uno de los ejemplos más contundentes proviene del Campamento Lejeune, una base militar en Carolina del Norte. Durante décadas, su suministro de agua estuvo contaminado con tricloroetileno (TCE), un solvente industrial utilizado ampliamente en desengrasantes, limpieza de piezas mecánicas y procesos industriales. Miles de personas —militares y familias— estuvieron expuestas sin saberlo.

Los estudios epidemiológicos revelaron algo inquietante: quienes habían vivido allí tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar Parkinson, incluso muchos años después de haber abandonado la zona. Para descartar coincidencias, los científicos replicaron la exposición en modelos animales y observaron un daño directo en las neuronas dopaminérgicas, exactamente las células que se deterioran en el Parkinson.

La pregunta ya no era si existía una relación, sino cuántos otros casos podrían tener un origen similar.

De la genética al “exposoma”

Hoy se estima que solo entre el 10 % y el 15 % de los casos de Parkinson pueden atribuirse claramente a factores genéticos. El resto parece vinculado a lo que los científicos llaman el exposoma: el conjunto de sustancias químicas, contaminantes y condiciones ambientales a las que una persona está expuesta a lo largo de su vida.

Pesticidas, solventes industriales, metales pesados y contaminantes del agua aparecen cada vez más en la literatura científica como posibles detonantes silenciosos. A diferencia de una mutación genética, estas exposiciones sí pueden prevenirse, regularse y controlarse.

Y aquí surge una idea incómoda pero poderosa:

Si el párkinson es en parte una enfermedad ambiental, entonces también es una enfermedad prevenible.

Implicaciones para la salud y la tecnología médica

Este cambio de paradigma tiene consecuencias profundas para el sector salud. Ya no se trata únicamente de tratar síntomas, sino de entender el entorno del paciente: la calidad del agua, los materiales industriales, la infraestructura sanitaria y los sistemas de control ambiental.

Para empresas del ámbito médico y tecnológico como CE2s, este enfoque refuerza la importancia de soluciones que garanticen entornos clínicos más seguros, mejores estándares de calidad, monitoreo de contaminantes y tecnologías que reduzcan la exposición a agentes neurotóxicos, tanto en hospitales como en comunidades.

Una advertencia silenciosa

El párkinson podría no ser solo una enfermedad neurológica, sino una señal de alerta. Un recordatorio de que la salud humana no está separada del entorno, y que aquello que no vemos —un químico en el agua, un residuo industrial— puede tardar décadas en manifestarse… pero nunca desaparece del todo.

Mediante la combinación de tecnología LED y nanomateriales, los investigadores han creado una terapia que elimina las células cancerosas utilizando calor localizado sin dañar el tejido sano.

En la lucha contra el cáncer, un campo de investigación importante es la búsqueda de alternativas seguras a la quimioterapia y la radioterapia. Estos tratamientos atacan tanto las células cancerosas como las sanas, exponiendo a los pacientes a graves efectos secundarios.

Un equipo de científicos de la Universidad de Texas en Austin y la Universidad de Oporto en Portugal ha dado un paso más hacia una alternativa viable. Han desarrollado materiales capaces de convertir la luz del infrarrojo cercano (NIR) de forma eficiente y segura en calor, el cual puede dirigirse con gran precisión contra las células cancerosas. Estos materiales son nanoescamas de óxido de estaño (SnOₓ), diminutas partículas con un grosor inferior a 20 nanómetros (un nanómetro es la milmillonésima parte de un metro).

Los hallazgos del equipo, publicados en la revista 
ACS Nano ofrece nuevas esperanzas para el diseño de terapias fototérmicas, nombre que reciben este tipo de tratamientos basados en la luz.

La terapia fototérmica es un procedimiento no invasivo que calienta las células cancerosas para destruirlas. Funciona infiltrando las células cancerosas con materiales que absorben la luz y la convierten en calor, en este caso, nanoflakes de SnOₓ_, los cuales se diseñan para que se acumulen específicamente en los tejidos tumorales. Posteriormente, se les aplica luz con una longitud de onda que les proporciona la energía necesaria para generar calor que destruye las células cancerosas, sin dañar los tejidos sanos.

Los investigadores proponen que sus nanoflakes de SnO _x podrían mejorar este tipo de tratamientos al ofrecer una mayor eficiencia térmica, biocompatibilidad y asequibilidad que otros materiales que se utilizan en dichos procesos.

“Nuestro objetivo era crear un tratamiento que no solo fuera eficaz, sino también seguro y accesible”, declaró Jean Anne Incorvia, profesora de ingeniería de la Universidad de Texas y una de las líderes del proyecto, en un comunicado de prensa. “Mediante la combinación de luz LED y nanoflakes de SnOₓ, hemos desarrollado un método para atacar con precisión las células cancerosas sin dañar las células sanas”.

Para evaluar la eficiencia térmica de su nuevo material, el equipo desarrolló un sistema propio basado en diodos emisores de luz de infrarrojo cercano (LED-NIR) que emiten luz a una longitud de onda de 810 nanómetros, segura para los tejidos biológicos. A diferencia de los sistemas láser tradicionales, los LED-NIR proporcionan una iluminación más homogénea y estable, reducen el riesgo de sobrecalentamiento y requieren una inversión mínima. El sistema experimental completo, capaz de irradiar hasta 24 muestras simultáneamente, tiene un costo aproximado de 530 dólares, lo que lo convierte en una herramienta asequible y versátil para la investigación biomédica.

Los resultados obtenidos al irradiar células cancerosas tratadas con SnOₓ con radiación infrarroja cercana (NIR) _han sido alentadores. La Universidad de Texas (UT) informó que, con tan solo 30 minutos de exposición, el método eliminó hasta el 92 % de las células de cáncer de piel y el 50 % de las células de cáncer colorrectal. Esto se logró sin efectos nocivos para las células sanas de la piel, lo que demuestra la seguridad y la selectividad de este método.

Aunque se requieren más estudios biológicos y clínicos, este trabajo demuestra que estos nanomateriales, tratados con este tipo específico de luz, podrían convertirse en una terapia fototérmica viable y asequible para el cáncer. «Nuestro objetivo final es que esta tecnología esté disponible para pacientes de todo el mundo, especialmente en lugares donde el acceso a equipos especializados es limitado, con menos efectos secundarios y a un menor coste», declaró Artur Pinto, investigador de la Escuela de Ingeniería de la Universidad de Oporto y uno de los autores principales.

“En el caso particular del cáncer de piel, prevemos que algún día el tratamiento podrá trasladarse del hospital al domicilio del paciente”, afirmó Pinto. “Tras la cirugía, se podría colocar un dispositivo portátil sobre la piel para irradiar y destruir cualquier célula cancerosa restante, reduciendo así el riesgo de recaída”.

El plástico ya no solo envuelve nuestra comida o compone la ropa que vestimos, sino que ha colonizado de manera silenciosa nuestro organismo. Y es que se han encontrado microplásticos en casi todas partes del cuerpo: placenta, sangre, pulmones, testículos, leche materna, cerebro humano… Pero ante la gran pregunta de qué efecto nos causa en el organismo, ya vamos teniendo respuestas. 

Las medidas. Los estudios ya apuntan a que podríamos albergar hasta cinco gramos de este material en nuestro propio cerebral. La imagen es impactante: el equivalente a una cucharadita de plástico alojada en los más profundo de nuestro ser. 

Los microplásticos son partículas, en este caso son muy diminutas que se desprenden de envases, ropa sintética, neumáticos, cosméticos y un sinfín de objetos cotidianos como una lechuga. Pero algunos son tan pequeños que son capaces de atravesar las barreras de nuestros pulmones e intestinos, viajar por el torrente sanguíneo y depositarse en nuestros órganos internos. Lo que sucede una vez allí es la gran incógnita que los científicos se afanan en despejar. 

Los estudios. El Dr. Christian Pacher-Deutsch, de la Universidad de Graz (Austria), presentó recientemente un estudio en el que expuso bacterias intestinales humanas a cinco tipos de microplásticos comunes. El resultado fue bastante claro: las poblaciones bacterianas se alteraron, produciendo cambios químicos, en algunos casos reflejaban patrones observados en pacientes con depresión y cáncer colorrectal. Aunque el propio investigador era cauto al apuntar que «aunque es pronto para hacer afirmaciones definitivas, reducir la exposición a los microplásticos es una precaución sensata». 

Pero los efectos no se detienen en el intestino. La Dra. Jaime Ross, neurocientífica de la Universidad de Rhode Island, llevó a cabo un experimento revelador: dio a beber a un grupo de ratones agua contaminada con microplásticos. Al poco tiempo, los ratones empezaron a comportarse de forma extraña, aventurándose con ansiedad en espacios abiertos, un comportamiento atípico que se asocia con el envejecimiento y las enfermedades neurológicas.

Al analizar sus cerebros, Ross encontró plástico en todos los órganos y una reducción de la GFAP, una proteína clave para la salud cerebral. Este mismo patrón de agotamiento se observa en humanos con depresión y demencia.

Precaución. En este caso se han detectado microplásticos en placas arteriales, y un análisis concluyó que las personas cuyas placas estaban cargadas de plástico tenían casi cinco veces más probabilidades de sufrir un infarto, un derrame cerebral o morir en un plazo de tres años. 

La práctica. Ante esta avalancha de datos, The Guardian quiso pasar de la teoría a la práctica. La propia periodista del medio británico decidió someterse a una prueba de la empresa Plastictox que, por 144 libras, promete revelar la cantidad de microplásticos que circula por la sangre. 

El resultado de la prueba indicó una concentración de cuarenta microplásticos por mililitros de sangre. Y aunque esta cifra la situaba en el 25% de las personas con menor exposición, el laboratorio le dio el resultado total: unas 200.000 partículas de plástico en el torrente sanguíneo. 

Sin embargo, otros expertos piden cautela. La profesora Stephanie Wright, investigadora del Imperial College de Londres, califica estas pruebas de «muy prematuras». Apunta que aunque una analítica demuestre que hay 40 partículas por ml, se desconoce si esto es bueno o malo o si va a depender del tipo de plástico que es o de su procedencia. Se vive en una auténtica incertidumbre. 

Los consejos. Aunque es imposible evitar la exposición por completo, hay una serie de consejos para evitar consumir este tipo de microplásticos. Por ejemplo, se puede optar por no usar utensilios de cocina de plástico o beber líquidos calientes en vasos de plástico. Incluso con el agua de grifo o embotellada podemos tener el mismo problema. 

Fuera de la alimentación, también se debe revisar el material de composición de la ropa de cama o los pijamas que pueden liberar este tipo de partículas, haciendo que el algodón sea lo mejor. 

Al tratar enfermedades graves, en caso de quemaduras y traumatismos, la regeneración cutánea puede ser una cuestión de vida o muerte. Las quemaduras extensas suelen tratarse mediante el trasplante de una fina capa de epidermis (la capa superior de la piel) procedente de otra parte del cuerpo. Sin embargo, este método no solo deja cicatrices extensas, sino que tampoco restaura la piel a su estado funcional original. A menos que la dermis (la capa inferior de la epidermis, que contiene vasos sanguíneos y nervios) se regenere, no puede considerarse piel normal.

Ahora, el trabajo de investigadores suecos podría haber acercado la medicina a la capacidad de regenerar piel viva. Han desarrollado dos tipos de técnicas de bioimpresión 3D para generar artificialmente piel gruesa y vascularizada, es decir, con vasos sanguíneos. Una técnica produce piel repleta de células, mientras que la otra produce vasos sanguíneos de formas arbitrarias en el tejido. Ambas tecnologías abordan el mismo reto de forma diferente. Los enfoques se describen en dos estudios publicados en la revista Advanced Healthcare Materials.

“La dermis es tan compleja que no podemos cultivarla en un laboratorio. Ni siquiera conocemos todos sus componentes”, declaró Johan Junker, profesor asociado de la Universidad de Linköping y especialista en cirugía plástica que dirigió este trabajo. “Por eso, nosotros, y muchos otros, creemos que podríamos trasplantar los componentes básicos y dejar que el cuerpo fabrique la dermis por sí mismo”.

Junker y su equipo diseñaron una biotinta llamada «μInk» en la que fibroblastos (células que producen componentes dérmicos como colágeno, elastina y ácido hialurónico) se cultivan en la superficie de pequeños granos de gelatina esponjosa y se encapsulan en un gel de ácido hialurónico. Al generar esta tinta tridimensionalmente con una impresora 3D, lograron crear una estructura cutánea llena de células de alta densidad a voluntad.

En un experimento de trasplante con ratones, los investigadores confirmaron que células vivas crecieron dentro de fragmentos de tejido elaborados con esta tinta, secretando colágeno y reconstruyendo los componentes de la dermis. También se desarrollaron nuevos vasos sanguíneos dentro del injerto, lo que indica que se cumplían las condiciones para la fijación tisular a largo plazo.

Los vasos sanguíneos desempeñan un papel fundamental en la construcción de tejidos artificiales. Independientemente de cuántas células se cultiven para crear un modelo de tejido, sin vasos sanguíneos, el oxígeno y los nutrientes no pueden transportarse uniformemente a todas las células. Y sin vasos sanguíneos, a medida que la estructura del tejido crece, las células centrales mueren.

El equipo de investigación también ha creado una tecnología llamada REFRESH (Redireccionamiento de Filamentos de Hidrogel Suspendidos que Flotan Libremente), que permite la construcción flexible de vasos sanguíneos en tejidos artificiales mediante la impresión y disposición de hilos de un hidrogel compuesto en un 98 % por agua. Estos hilos son mucho más resistentes que los materiales de gel convencionales y mantienen su forma incluso al atar o trenzar. Además, poseen memoria de forma, lo que les permite recuperar su forma original incluso al aplastarse.

Cabe destacar que estos hilos pueden desmontarse sin dejar rastro mediante la acción de una enzima específica. Cuando los hilos de hidrogel colocados en el tejido desaparecen, solo queda una cavidad larga y delgada en su lugar original. Al utilizar esto como un canal de flujo equivalente a un vaso sanguíneo, se puede formar libremente una red de vasos sanguíneos dentro del tejido creado artificialmente. Al integrar estas dos tecnologías, sería posible incorporar una red de vasos sanguíneos de diseño libre en la piel artificial gruesa y llena de células, permitiendo que el oxígeno y los nutrientes lleguen a cada rincón.

Los investigadores también lograron construir una compleja red tridimensional formando nudos o trenzas con los hilos de hidrogel. En el futuro, esperan combinar esto con tecnología para automatizar dichas operaciones, creando así un método para estirar eficientemente una red de vasos sanguíneos a lo largo de un órgano artificial.

Aún existen muchas incertidumbres en el entorno de las heridas, como la prevención de la inflamación y la infección bacteriana, y será necesaria una verificación minuciosa de estas técnicas para superar la brecha entre los resultados obtenidos en el laboratorio y su aplicación en la práctica clínica. Sin embargo, en el futuro, estas tecnologías podrían representar un gran avance en la solución de problemas de larga data en la medicina regenerativa.

La tecnología de edición genética Crispr ha demostrado su potencial revolucionario en los últimos años: se ha utilizado para tratar enfermedades raras, adaptar cultivos para que resistan los extremos del cambio climático o incluso cambiar el color de una telaraña. Pero la mayor esperanza reside en que esta tecnología ayude a encontrar la cura para una enfermedad global, como la diabetes. Un nuevo estudio apunta en esa dirección.

Por primera vez, investigadores lograron implantar células pancreáticas editadas con Crispr en un hombre con diabetes tipo 1, una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca las células productoras de insulina del páncreas. Sin insulina, el cuerpo no puede regular la glucemia. Si no se toman medidas para controlar los niveles de glucosa por otros medios (normalmente, mediante inyecciones de insulina), esto puede provocar daños en los nervios y órganos, en particular el corazón, los riñones y los ojos. Aproximadamente 9,5 millones de personas en todo el mundo padecen diabetes tipo 1.

En este experimento, las células modificadas produjeron insulina durante meses tras su implantación, sin necesidad de que el receptor tomara inmunosupresores para evitar que su organismo las atacara. La tecnología Crispr permitió a los investigadores camuflar las células modificadas genéticamente para evitar su detección.

El estudio, publicado el mes pasado en The New England Journal of Medicine, detalla el procedimiento paso a paso. Primero, se extrajeron células de los islotes pancreáticos de un donante fallecido sin diabetes y luego se modificaron con la técnica de edición genética Crispr-Cas12b para que pudieran evadir la respuesta inmunitaria del paciente con diabetes. Se dice que las células así alteradas son «hipoinmunes», explica Sonja Schrepfer, profesora del Centro Médico Cedars-Sinai de California y cofundadora científica de Sana Biotechnology, la empresa que desarrolló este tratamiento.

Las células editadas se implantaron en el músculo del antebrazo del paciente y, tras 12 semanas, no se detectaron signos de rechazo. (Un informe posterior de Sana Biotechnology indica que las células implantadas seguían evadiendo el sistema inmunitario del paciente después de seis meses).

Las pruebas realizadas como parte del estudio registraron la funcionalidad de las células: las células implantadas secretaban insulina en respuesta a los niveles de glucosa, lo que representa un paso clave para controlar la diabetes sin necesidad de inyecciones de insulina. Se registraron cuatro eventos adversos durante el seguimiento del paciente, pero ninguno fue grave ni estuvo directamente relacionado con las células modificadas.

El objetivo final de los investigadores es aplicar modificaciones genéticas que camuflen el sistema inmunitario a las células madre —que tienen la capacidad de reproducirse y diferenciarse en otros tipos celulares dentro del organismo— y luego dirigir su desarrollo hacia las células de los islotes secretoras de insulina. «La ventaja de la ingeniería de células madre hipoinmunes radica en que, cuando estas proliferan y crean nuevas células, estas también son hipoinmunes», explicó Schrepfer en una sesión de preguntas y respuestas en Cedars-Sinai a principios de este año.

Tradicionalmente, trasplantar células extrañas a un paciente ha requerido suprimir su sistema inmunitario para evitar su rechazo. Esto conlleva riesgos significativos: infecciones, toxicidad y complicaciones a largo plazo. «Ver morir a pacientes por rechazo o por complicaciones graves de la inmunosupresión me frustraba, y decidí centrar mi carrera en el desarrollo de estrategias para superar el rechazo inmunitario sin fármacos inmunosupresores», declaró Schrepfer a Cedars-Sinai.

Si bien la investigación marca un hito en la búsqueda de tratamientos para la diabetes tipo 1, es importante destacar que el estudio contó con un solo participante, quien recibió una dosis baja de células durante un breve periodo, insuficiente para que el paciente ya no necesitara controlar su glucemia con insulina inyectada. Un editorial de la revista Nature también señala que algunos grupos de investigación independientes han fracasado en sus esfuerzos por confirmar que el método de Sana proporciona a las células editadas la capacidad de evadir el sistema inmunitario.

Sana buscará realizar más ensayos clínicos a partir del próximo año. Sin pasar por alto las críticas y limitaciones del estudio actual, la posibilidad de trasplantar células modificadas para ser invisibles al sistema inmunitario abre un horizonte muy prometedor en la medicina regenerativa.

Una píldora experimental. La pastilla de Eli Lilly provocó una pérdida de peso promedio de más del 12 % del peso corporal en personas con obesidad, según los resultados iniciales de los ensayos clínicos anunciados por la farmacéutica el jueves. La pastilla se toma a diario y sería una alternativa a Zepbound, el popular fármaco contra la obesidad de la compañía , un medicamento inyectable semanal.

El orforglipron forma parte de una clase creciente de fármacos conocidos como GLP-1 , entre los que se incluyen Ozempic y Wegovy de Novo Nordisk. Estos fármacos imitan una hormona natural del organismo que ayuda a regular el azúcar en sangre y promueve la sensación de saciedad. Los fármacos GLP-1 inyectados han demostrado una pérdida de peso de entre el 15 % y el 20 %.

El ensayo clínico de 18 meses de Eli Lilly incluyó a más de 3000 adultos con un peso inicial promedio de 102 kg y un índice de masa corporal de 37, considerado obesidad. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir 6, 12 o 36 miligramos de orforglipron o un placebo. La dosis más baja de orforglipron resultó en una pérdida de peso corporal inferior al 8 %, o aproximadamente 8 kg, y la dosis media, una reducción del 9 %, o 9 kg.

La dosis más alta produjo la mayor pérdida de peso: un 12 % en promedio, o aproximadamente 12 kg, en comparación con 900 g con el placebo. En el grupo de la dosis más alta, alrededor del 60 % de los participantes perdió al menos el 10 % de su peso corporal, mientras que el 40 % perdió el 15 % o más.

Los participantes que recibieron orforglipron comenzaron el estudio con una dosis diaria de 1 miligramo y luego aumentaron la dosis cada cuatro semanas hasta su dosis final de mantenimiento. A todos los participantes del ensayo, incluidos los del grupo placebo, se les prescribió una dieta saludable y actividad física. No hubo restricciones de alimentos ni agua para tomar la pastilla.

La píldora era segura, pero al igual que los fármacos GLP-1 inyectables, el orforglipron causó efectos secundarios gastrointestinales en muchos participantes. Los más comunes fueron náuseas, que sufrió un tercio de los participantes del grupo de dosis más alta; aproximadamente una cuarta parte de los pacientes de ese grupo experimentaron estreñimiento, al igual que diarrea y vómitos. Estos efectos secundarios provocaron que más del 20 % de los participantes de cada grupo de dosis abandonaran el estudio.

Eli Lilly afirma que se presentarán resultados más detallados en septiembre en la reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes y se publicarán en una revista con revisión por pares. Novo Nordisk ofrece Rybelsus, una pastilla de GLP-1 para la diabetes, pero no es tan eficaz para bajar de peso como las versiones inyectables y nunca fue aprobada para el control de peso.

El orforglipron también parece prometedor como tratamiento para la diabetes. En un estudio reciente publicado en The New England Journal of Medicine, la pastilla redujo los niveles de azúcar en sangre y el peso en personas con diabetes tipo 2. Eli Lilly afirma que planea presentar el orforglipron para su revisión regulatoria a finales de año.

Novo Nordisk ofrece una pastilla de GLP-1 para la diabetes, Rybelsus, pero no es tan eficaz para bajar de peso como las versiones inyectables y nunca fue aprobada para el control de peso. Un desafío para desarrollar una pastilla más eficaz ha sido cómo mejorar su biodisponibilidad (la cantidad de fármaco que entra en la circulación y tiene un efecto activo). Otros fármacos de GLP-1 están compuestos por moléculas más grandes que no se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal. En cambio, la mayor parte del fármaco se digiere. Eli Lilly podría haber resuelto este problema con orforglipron, una formulación de molécula pequeña.

El insomnio es una maldición que no le deseamos ni a nuestro peor enemigo, y los científicos han descubierto un cambio de estilo de vida sorprendentemente simple que parece ser estadísticamente muy eficaz para prevenirlo.

En un nuevo estudio publicado en la revista Sleep Health, investigadores de Columbia y la Universidad de Chicago informan que comer una ración diaria completa de frutas y verduras parece ayudar a las personas a dormir más profundamente durante la noche.

Se ha descubierto que la interrupción del sueño, conocida como «fragmentación del sueño» por los investigadores, induce una letanía de consecuencias nefastas para la salud, que van desde insuficiencia cardíaca hasta diabetes y desde problemas cognitivos hasta disfunción cognitiva.

Un factor clave podría ser familiar para muchos participantes de nuestro sistema alimentario industrial: la mala nutrición, con escasez de frutas y verduras frescas. Los investigadores reclutaron a 34 adultos jóvenes sanos, con una edad promedio de 28 años, sin antecedentes de problemas de sueño. Los participantes tuvieron que registrar su consumo de alimentos en una aplicación durante 201 días y usaron monitores de muñeca que monitorizaban su sueño durante todo el proceso.

Después de analizar los datos de la aplicación y los monitores de muñeca con modelos estadísticos, los investigadores descubrieron que la calidad del sueño puede mejorar hasta un asombroso 16 por ciento después de comer cinco tazas de frutas y verduras (la definición de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de una porción diaria completa), en comparación con una dieta que carece de productos agrícolas.

Es más, los efectos fueron prácticamente instantáneos: las mejoras del sueño se produjeron las mismas noches en las que los participantes informaron haber comido muchas frutas y verduras.

«Es notable que se haya podido observar un cambio tan significativo en menos de 24 horas», explicó la experta en sueño de UChicago, Esra Tasali, en el comunicado de prensa de la escuela.

Aunque el 16 por ciento puede no parecer mucho, Tasali lo caracterizó como una «diferencia altamente significativa».

Es posible, según la declaración de Columbia sobre el estudio, que el aminoácido triptófano (el mismo citado en las anécdotas sobre tener sueño después del pavo de Acción de Gracias) pueda ser el responsable.

Las frutas y verduras contienen carbohidratos que ayudan al cerebro a absorber triptófano, explica Columbia, lo que a su vez contribuye a la producción de melatonina, la hormona del sueño. Aunque se pueden comprar suplementos sintéticos de melatonina en el supermercado, es más sabroso y saludable que el cerebro la produzca comiendo frutas y verduras.

Cinco tazas pueden parecer un poco desalentadoras, pero los investigadores insisten en que comer más frutas y verduras en general puede ayudarte a dormir mejor, incluso si no alcanzas esa porción completa.

«La gente siempre me pregunta si hay alimentos que les ayuden a dormir mejor», declaró la autora Marie-Pierre St-Onge, directora del centro del sueño de Columbia, en el comunicado de prensa de la universidad. «Pequeños cambios pueden influir en el sueño. Eso te empodera: descansar mejor está en tus manos».

Casos de Parkinson: Los casos de esta enfermedad se han duplicado en los últimos 25 años, según cifras de la Organización Mundial de la Salud. Durante décadas, los científicos han investigado los desencadenantes de este trastorno para mitigar sus síntomas y anticipar su aparición. Ahora, una serie de terapias experimentales están sentando las bases para revertir potencialmente esta afección, que afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo y puede generar costos de aproximadamente 10 000 dólares por paciente al año, considerando los gastos médicos directos e indirectos.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico degenerativo en el que las células productoras de dopamina en el cerebro mueren, lo que causa síntomas como temblores, rigidez muscular, lentitud de movimientos y alteraciones del equilibrio. Hasta el momento no existe cura y los tratamientos son limitados.

Kay Double, profesora de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Sydney, ha estado investigando los mecanismos biológicos subyacentes a esta enfermedad durante más de una década, con el objetivo de encontrar formas de ralentizar o incluso detener su progresión.

En 2017, dirigió un estudio que identificó por primera vez una forma anormal de la proteína SOD1 en pacientes con párkinson. En condiciones normales, esta proteína actúa como una enzima antioxidante, protegiendo las células cerebrales del daño causado por los radicales libres, moléculas altamente reactivas que contienen oxígeno y que pueden deteriorar las células si no se neutralizan adecuadamente. Los radicales libres se producen por procesos corporales naturales, así como por factores externos, como la dieta, el tabaquismo y la exposición a la contaminación.

En las personas con enfermedad de Parkinson, la SOD1 sufre alteraciones que le impiden cumplir su función protectora, acumulándose en el cerebro y provocando daño neuronal, según los hallazgos del equipo de Double.

Con base en estos resultados, el equipo realizó investigaciones adicionales, las cuales sugieren que la suplementación de cobre en el cerebro podría ser una forma eficaz de ralentizar e incluso revertir los síntomas del párkinson (el cobre es crucial para la función de la SOD1). Para comprobar esta hipótesis, evaluaron la eficacia de un fármaco llamado CuATSM, diseñado para atravesar la barrera hematoencefálica y administrar cobre directamente al tejido cerebral.

Este experimento, escrito y publicado en Acta Neuropathologica Communications, se dividió en dos fases. La primera consistió en determinar la dosis óptima del fármaco para inducir una respuesta cerebral. Para ello, se administró CuATSM diariamente durante tres semanas a 27 ratones silvestres de ocho semanas de edad, y posteriormente se midieron las concentraciones de cobre y otros metales en sus tejidos. Esto reveló que 15 miligramos por kilogramo era la dosis ideal para aumentar eficazmente los niveles de cobre en el cerebro.

En la segunda etapa, esta dosis se aplicó a 10 ratones modificados genéticamente para desarrollar síntomas similares a los del Parkinson. Los animales se dividieron en dos grupos: uno recibió CuATSM diariamente durante tres meses, mientras que el otro recibió un placebo sin el principio activo.

Los resultados mostraron que los ratones tratados con placebo experimentaron un deterioro de sus habilidades motoras. En cambio, los que recibieron el suplemento de cobre no mostraron alteraciones en su movimiento. Parece que el tratamiento corrigió las disfunciones de la SOD1 y restauró sus propiedades protectoras. En los ratones tratados con cobre, se preservaron las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, un área esencial para el control del movimiento, la coordinación, el aprendizaje y ciertas funciones cognitivas.

Todos los ratones que tratamos mostraron una mejora drástica en sus habilidades motoras. Los resultados superaron nuestras expectativas y sugieren que, tras estudios más profundos, este enfoque terapéutico podría ralentizar la progresión del párkinson en humanos, afirma Double.

Sin embargo, los expertos advierten que el párkinson es una enfermedad compleja que probablemente requerirá múltiples intervenciones combinadas. Un solo tratamiento puede tener un efecto limitado, pero su eficacia puede mejorarse al integrarlo con otros enfoques terapéuticos.

En ese contexto, los hallazgos del equipo de Double podrían complementarse con una investigación reciente de la Universidad de Stanford centrada en restablecer la comunicación entre neuronas en un subtipo de Parkinson vinculado a mutaciones en el gen responsable de producir una enzima llamada LRRK2.

En estos casos, la mutación provoca hiperactividad de la enzima, alterando la estructura de las células cerebrales e interrumpiendo la señalización entre las neuronas dopaminérgicas y las del cuerpo estriado, una región profunda del cerebro relacionada con el movimiento, la motivación y la toma de decisiones.

Se estima que alrededor del 25 % de los casos de Parkinson son de origen genético, y la mutación LRRK2 es una de las más frecuentes. El equipo, dirigido por la neurocientífica de Stanford Suzanne Pfeffer, propuso que inhibir la actividad excesiva de esta enzima podría estabilizar los síntomas, especialmente si se detecta en etapas tempranas. El objetivo era regenerar los cilios primarios, estructuras similares a antenas que permiten la comunicación entre las células.

La hipótesis se probó en ratones modificados genéticamente para presentar hiperactividad de LRRK2 y síntomas tempranos del trastorno. Durante dos semanas, se administró a estos animales un compuesto llamado MLi-2, que se une a la enzima y reduce su actividad.

En esta primera prueba no se observaron cambios relevantes, lo que los investigadores atribuyeron a que las neuronas examinadas y la glía —otro tipo de células del sistema nervioso que sostienen a las neuronas— ya estaban maduras y no estaban en fase de división celular.

Sin embargo, una revisión de la literatura científica reveló que, incluso maduras, ciertas neuronas pueden regenerar sus cilios primarios en función de sus ciclos de sueño-vigilia. «El hallazgo de que otras células no proliferativas pueden desarrollar cilios nos hizo pensar que el inhibidor aún tenía potencial terapéutico», explica Pfeffer.

El equipo decidió entonces extender el tratamiento a tres meses. Tras este período, observaron que el porcentaje de neuronas y células gliales en el cuerpo estriado con cilios primarios era comparable al de ratones sanos sin la mutación genética.

Esta restauración de las estructuras celulares permitió reactivar la comunicación entre las neuronas dopaminérgicas y el cuerpo estriado. Como resultado, los neurotransmisores afectados por la proteína LRRK2 indujeron la producción de factores neuroprotectores a niveles similares a los de un cerebro sano, niveles que habían disminuido debido a la hiperactividad de LRRK2. Además, los marcadores de densidad de las terminaciones nerviosas dopaminérgicas se duplicaron, lo que sugiere una posible recuperación de neuronas previamente dañadas.

Estos hallazgos sugieren que no solo es posible estabilizar la enfermedad, sino también mejorar el estado de los pacientes. Este enfoque terapéutico tiene un gran potencial para restaurar la actividad neuronal en los circuitos afectados por el párkinson. Actualmente, se están llevando a cabo varios ensayos clínicos con inhibidores de LRRK2, y esperamos que estos resultados en ratones puedan aplicarse a los humanos, afirma Pfeffer.

Los autores enfatizan que, para maximizar la eficacia de este tratamiento, es esencial identificar los síntomas tempranos, que pueden presentarse hasta 15 años antes de los temblores característicos. Se espera que las personas con la mutación LRRK2 puedan iniciar el tratamiento de forma temprana. El siguiente paso sería evaluar si otras variantes del párkinson, no asociadas con esta mutación genética, también podrían beneficiarse de esta estrategia.

Se estima que el número de casos de párkinson a nivel mundial podría superar los 25 millones para 2050, lo que representaría un aumento del 112 % con respecto a las cifras de 2021, según proyecciones publicadas en el British Medical Journal. Si bien estas estimaciones no son definitivas, la comunidad científica advierte que reflejan un desafío creciente para los sistemas de salud pública. Por ello, el desarrollo de terapias capaces de mitigar, estabilizar e incluso revertir la progresión de la enfermedad es una prioridad mundial.

Realizado por investigadores de la Universidad de Sheffield que formaron su propia empresa derivada, el tratamiento está dirigido a la pérdida auditiva neurosensorial, que es causada por daño físico a las pequeñas estructuras del oído interno.

En pocas palabras, el tratamiento, denominado Rincell-1, tiene como objetivo regenerar los nervios dañados en la cóclea y permitirles comenzar a enviar señales nuevamente al cerebro.

«Nuestra investigación sobre Rincell-1 ha demostrado consistentemente su capacidad para atacar y restaurar las delicadas estructuras neuronales del oído interno», dijo Marcelo Rivolta de la Universidad de Sheffield, director científico de la empresa biotecnológica emergente Rinri Therapeutics, en un comunicado sobre el trabajo.

Según la OMS, más de mil millones de personas en todo el mundo padecen algún tipo de pérdida auditiva. Los tratamientos existentes, como los implantes cocleares, no restauran completamente la audición del paciente y requieren que la cóclea (la parte central del oído interno que capta el sonido y lo convierte en señales eléctricas) no presente daños significativos.

Las células ciliadas que recubren su superficie, responsables de detectar el sonido, son clave para el funcionamiento de la cóclea. Si estas sufren daños graves, se acaba el problema: las células ciliadas son incapaces de dividirse para formar nuevas, lo que significa que no se regeneran. Esto se denomina pérdida auditiva neurosensorial, y es la razón por la que la audición empeora inevitablemente con la edad.

Los intentos de regenerar estos receptores han sido durante mucho tiempo el objetivo principal de la medicina moderna, y los investigadores esperan haberlo encontrado en Rincell-1. El tratamiento utiliza células madre embrionarias diseñadas para convertirse en neuronas auditivas, que forman el cableado que conecta las células ciliadas con el tronco encefálico. Estas se administran en la cóclea durante la cirugía para colocar los implantes cocleares. Una vez en el sitio, las células madre forman neuronas auditivas que ayudan a reconectar las células ciliadas fuera de servicio para que puedan volver a enviar señales.

«Estamos adoptando el enfoque de trasplantar células que puedan convertirse en células maduras funcionales y restaurar la citoarquitectura del oído interno y, por lo tanto, restaurar la audición», explicó Simon Chandler, director ejecutivo de Rinri Therapeutics, a Labiotech en un episodio de su podcast «Beyond Biotech» en junio.

El ensayo aleatorizado se llevará a cabo en el Reino Unido e incluirá a 20 pacientes que se someterán a una cirugía de implante coclear. La mitad de los pacientes presentarán una pérdida auditiva de severa a profunda relacionada con la edad, conocida como presbiacusia, y el resto presentará lo que se conoce como trastorno del espectro de la neuropatía auditiva (ANSD), que se produce cuando el oído interno puede detectar el sonido, pero no puede enviar las señales al cerebro. Los pacientes de cada grupo serán asignados aleatoriamente para recibir una dosis única de Rincell-1 o no recibir ninguna dosis y depender únicamente del implante coclear.

En el podcast, Chandler comentó que el tratamiento Rincell-1 puede usarse junto con implantes cocleares, pero no descartó que también se usara por sí solo. Obviamente, sería un gran avance si resulta eficaz en cualquiera de los dos casos.