Hace diez años,Un Fitbit era uno de los dispositivos portátiles más sofisticados que existían. El Apple Watch pronto lo reemplazó, convirtiéndose rápidamente en el reloj inteligente más vendido del mundo. Luego llegó el anillo Oura , más elegante y discreto .

Ahora existe una nueva generación de dispositivos portátiles diseñados para la cabeza. En lugar de registrar los pasos, la frecuencia cardíaca y la temperatura de la piel, estos dispositivos están diseñados para leer las ondas cerebrales. Mediante electroencefalografía (EEG), detectan los impulsos eléctricos producidos por el cerebro y utilizan inteligencia artificial para interpretarlos.

Tomemos como ejemplo Elemind. En lugar de simplemente monitorizar el sueño, el dispositivo de esta empresa con sede en Cambridge, Massachusetts, busca mejorarlo. La diadema de Elemind, que cuesta 350 dólares, parece sacada de 
Star Trek y está diseñada para optimizar la calidad del sueño. Detecta las señales cerebrales para determinar si la persona está dormida o despierta y emite un tipo de estimulación acústica conocida como ruido rosa para inducir en el cerebro la transición de los patrones de vigilia a las ondas delta, que representan un sueño más profundo. En un 
pequeño estudio con 21 participantes , el dispositivo ayudó a más de tres cuartas partes de ellos a conciliar el sueño más rápido.

Si eres de los que prefieren trabajar de forma más inteligente que más duro, puedes comprar unos auriculares de 500 dólares de Neurable, una empresa con sede en Boston, para optimizar tu productividad. Equipados con sensores EEG, los auriculares registran la actividad cerebral asociada a la concentración (en concreto, las ondas beta) para indicar al usuario su nivel de concentración. Cuando 
los probé el año pasado , confirmaron lo que ya sospechaba: mis horas de trabajo más concentradas son por la mañana. El dispositivo también te avisa para que tomes algún descanso si detecta que llevas demasiado tiempo concentrado, una función que agradezco, ya que paso mucho tiempo delante del ordenador

Apple también se está adentrando en la tecnología cerebral portátil. La compañía solicitó una patente en 2023 para unos AirPods con sensores EEG, aunque todavía no han salido al mercado. Sin embargo, a principios de este año, Apple presentó una nueva función de accesibilidad que permite controlar sus Vision Pro mediante ondas cerebrales en lugar de movimientos físicos. Esto significa que las gafas de realidad aumentada ahora se pueden integrar con interfaces cerebro-computadora (BCI), sistemas que leen las señales cerebrales para permitir a los usuarios controlar dispositivos con el pensamiento.

La empresa de neurotecnología Cognixion ya está aprovechando la nueva función de Apple. Esta startup de Santa Bárbara, California, desarrolló una aplicación de realidad aumentada para las gafas Vision Pro y una diadema personalizada que detecta las señales cerebrales. Por ahora, Cognixion se centra en usar esta tecnología para ayudar a restaurar la comunicación en personas con dificultades del habla debido a la parálisis. Sin embargo, es fácil imaginar cómo una Vision Pro equipada con una interfaz cerebro-computadora podría ser adoptada por un público más amplio para actividades como jugar videojuegos o enviar mensajes de texto con la mente.

A principios de este año, hablé con Andreas Melhede de Elata Biosciences, quien está creando lo que él llama la «internet abierta de los cerebros», una red de código abierto donde cualquiera puede crear una neuroaplicación que se ejecute en un dispositivo EEG. La organización sin fines de lucro creó su propio dispositivo y una aplicación de Pong, que presentó este otoño durante una conferencia de criptomonedas en Singapur. Alrededor de 30 personas se reunieron en la terraza de un restaurante para competir en un torneo de Pong, pero en lugar de mandos, los participantes llevaban unos auriculares para monitorizar sus señales cerebrales. Su objetivo: golpear una pelota en una pantalla con su raqueta usando solo sus pensamientos.

El juego Pong se ha utilizado como prueba de concepto en otros experimentos de interfaz cerebro-computadora, incluyendo los de Neuralink . Melhede me comentó que el torneo tenía como objetivo ser una forma divertida de introducir a la gente a la neurotecnología. Los desarrolladores ya han creado algunas otras aplicaciones de juegos para la red Elata, y espera atraer también aplicaciones de investigación y bienestar. «En realidad, depende del usuario lo que quiera hacer y del desarrollador lo que quiera crear», afirma. Se inspiró para crear Elata tras ver a un ser querido sufrir de depresión y ansiedad, y pensó que la neurotecnología portátil podría ser la solución.

Otros fabricantes de dispositivos portátiles buscan la aprobación regulatoria como dispositivos médicos, como Apple lo ha hecho con varias funciones de salud en sus relojes inteligentes. Flow Neuroscience de Suecia ha desarrollado unos auriculares que emiten un tipo de corriente eléctrica de baja intensidad llamada estimulación transcraneal de corriente continua para tratar la depresión. Una aplicación complementaria proporciona terapia conductual, orientación y monitorización. El dispositivo 
fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) en diciembre pasado como el primer tratamiento no farmacológico para el trastorno depresivo mayor disponible en EE. UU. para uso doméstico. También está aprobado en el Reino Unido, Europa, Australia y otros mercados. En un 
ensayo clínico con 174 personas, el 45 % de los participantes que recibieron el dispositivo de Flow experimentaron una remisión de los síntomas a las 10 semanas, en comparación con el 22 % de los del grupo de control que recibieron una versión simulada. Flow espera que el dispositivo esté disponible en EE. UU. en la primavera de 2026. En el Reino Unido, ya lo utiliza el Servicio Nacional de Salud (NHS).

Si bien las interfaces cerebro-computadora implantadas ya pueden decodificar el habla interna y predecir algunos pensamientos inconscientes , ningún dispositivo portátil es lo suficientemente sofisticado como para leer los pensamientos privados de una persona, todavía. Estos dispositivos de consumo se basan en la IA para ayudar a reconocer patrones específicos de ondas cerebrales asociados con ciertos estados mentales. Pero esos datos de ondas cerebrales siguen siendo altamente personales y pueden revelar mucho sobre el estado mental o emocional de una persona. Esto plantea interrogantes sobre cómo se almacenarán y protegerán los datos recopilados por estos dispositivos. El cerebro es la última frontera de la privacidad. Como si la publicidad no fuera ya terriblemente dirigida, imagínese si los fabricantes de dispositivos vendieran los datos neurológicos de los clientes a terceros. O si su empleador supiera cuántos minutos durante la jornada laboral no estuvo del todo concentrado.

Nita Farahany, profesora de derecho y filosofía en la Universidad de Duke y autora del libro « La batalla por tu cerebro» , sobre el nuevo amanecer del seguimiento y la manipulación cerebral, predice que la neurotecnología portátil acabará por generalizarse. «Se volverán tan comunes que ya no serán portátiles como los auriculares, sino pequeños tatuajes detrás de la oreja integrados con todos tus dispositivos», afirma. «Creo que ese es el camino inevitable: una integración perfecta, del cerebro a los dispositivos».

La investigación sobre el Alzheimer es. Se inicia una nueva fase, ya que los tratamientos que han tardado décadas en desarrollarse comienzan a llegar a los pacientes . Pero, según el pionero investigador del Alzheimer, John Hardy , lograr que estos avances lleguen a la gente dependerá de algo más que del progreso científico.

En su intervención en WIRED Health en abril, Hardy, catedrático de Biología Molecular de Enfermedades Neurológicas en el University College de Londres, afirmó que, además de fármacos más eficaces, se necesitan mejores diagnósticos y voluntad política para mejorar el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. «Tenemos que mejorar», declaró.

En la década de 1990, Hardy desempeñó un papel fundamental en la identificación del rol central del amiloide, una proteína presente en el cerebro y el cuerpo, en la enfermedad de Alzheimer. Junto con sus colegas, contribuyó a establecer la idea de que los depósitos de amiloide forman placas alrededor de las células cerebrales. Se cree que estas placas alteran el funcionamiento normal del cerebro, aumentando la actividad y desencadenando respuestas inflamatorias.

En aquel momento, afirmó ser «ingenuamente optimista» sobre la rapidez con la que este descubrimiento conduciría a un tratamiento eficaz. «Pero ahora, por fin, hemos avanzado», concluyó.

Sus hallazgos propiciaron el desarrollo de anticuerpos diseñados para prevenir la formación de depósitos de amiloide. Sin embargo, estos primeros métodos no lograron eliminar el amiloide del cerebro de las personas que ya padecían la enfermedad, afirmó. «Ese fue el error que cometió la comunidad científica».

“Ahora sabemos qué deben hacer los fármacos”, dijo Hardy. En los últimos años, los investigadores han desarrollado medicamentos como donanemab y lecanemab que pueden eliminar los depósitos de amiloide que ya se han formado en el cerebro.

El ensayo clínico de Lecanemab, cuyos resultados se publicaron en 2022, demostró por primera vez que un fármaco podía ralentizar el deterioro cognitivo en personas con enfermedad de Alzheimer.

“El problema es que no ha detenido la enfermedad, sino que la ha ralentizado”, dijo Hardy.

En general, la enfermedad de Alzheimer progresa en unos ocho o nueve años, explicó Hardy. Se prevé que Lecanemab ralentice ese proceso, extendiendo el plazo a unos 11 o 12 años. «Esto marca la diferencia en cuanto al tiempo», afirmó. «Pero sin duda debemos mejorar».

La teoría amiloide suele ser objeto de debate, y algunos investigadores argumentan que centrarse demasiado en ella ha ralentizado el progreso. Actualmente, la mayoría coincide en que el amiloide desempeña un papel importante, aunque su relevancia sigue siendo objeto de controversia.

Para Hardy, avanzar hacia una cura para el Alzheimer requerirá tanto compromiso científico como político.

Mejorar el diagnóstico es una prioridad clave, en particular mediante el uso de la genética y los biomarcadores, que pueden utilizarse para «analizar la química sanguínea de quienes desarrollan la enfermedad».

“Podemos utilizar biomarcadores [para el Alzheimer] del mismo modo que utilizamos las mediciones de colesterol como biomarcador para las enfermedades cardíacas”, afirmó.

Medicamentos como el lecanemab se utilizan actualmente para el tratamiento, aunque en el Reino Unido solo los pacientes privados pueden acceder a ellos. En Estados Unidos, el lecanemab ha sido aprobado por la FDA y está disponible a través de Medicare.

Los ensayos de otro fármaco anti-amiloide, el gantenerumab, inicialmente no arrojaron resultados contundentes, pero estudios más recientes demuestran que dosis más altas y prolongadas pueden ayudar a retrasar los síntomas. Ahora, según Hardy, «se presenta como una opción muy prometedora para el próximo tratamiento de la enfermedad de Alzheimer».

Sin embargo, mejorar el diagnóstico requerirá inversión en servicios para personas con demencia, tanto en el Reino Unido como en el resto del mundo.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, pero fuera de los centros especializados, a menudo se diagnostica a los pacientes con demencia en general, en lugar de Alzheimer específicamente. «Solo alrededor del 60 por ciento de las personas diagnosticadas con demencia realmente tienen la enfermedad de Alzheimer», dijo Hardy. «Hay que mejorar el diagnóstico preciso. Y eso requiere inversión».

Los científicos tenemos mucho que hacer. Debemos desarrollar versiones más eficaces de estos fármacos, y eso ya está en marcha. Debemos lograr diagnósticos más tempranos”, afirmó. “Necesitamos un cambio político que impulse la inversión en servicios para personas con demencia”.

Durante años, la narrativa dominante sobre el Parkinson fue clara y cómoda: una enfermedad principalmente genética, escrita en el ADN. Si estaba en los genes, poco podía hacerse más allá de investigar mutaciones, terapias y tratamientos sintomáticos. Sin embargo, la realidad empezó a incomodar a la ciencia: los casos de Parkinson se han duplicado en Estados Unidos en apenas tres décadas, un ritmo imposible de explicar únicamente por la herencia genética.

Un reciente artículo de WIRED expone cómo esta discrepancia llevó a los investigadores a mirar en otra dirección: el ambiente. Más específicamente, el agua que bebemos y los químicos invisibles que la acompañan.

El caso que encendió las alarmas

Uno de los ejemplos más contundentes proviene del Campamento Lejeune, una base militar en Carolina del Norte. Durante décadas, su suministro de agua estuvo contaminado con tricloroetileno (TCE), un solvente industrial utilizado ampliamente en desengrasantes, limpieza de piezas mecánicas y procesos industriales. Miles de personas —militares y familias— estuvieron expuestas sin saberlo.

Los estudios epidemiológicos revelaron algo inquietante: quienes habían vivido allí tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar Parkinson, incluso muchos años después de haber abandonado la zona. Para descartar coincidencias, los científicos replicaron la exposición en modelos animales y observaron un daño directo en las neuronas dopaminérgicas, exactamente las células que se deterioran en el Parkinson.

La pregunta ya no era si existía una relación, sino cuántos otros casos podrían tener un origen similar.

De la genética al “exposoma”

Hoy se estima que solo entre el 10 % y el 15 % de los casos de Parkinson pueden atribuirse claramente a factores genéticos. El resto parece vinculado a lo que los científicos llaman el exposoma: el conjunto de sustancias químicas, contaminantes y condiciones ambientales a las que una persona está expuesta a lo largo de su vida.

Pesticidas, solventes industriales, metales pesados y contaminantes del agua aparecen cada vez más en la literatura científica como posibles detonantes silenciosos. A diferencia de una mutación genética, estas exposiciones sí pueden prevenirse, regularse y controlarse.

Y aquí surge una idea incómoda pero poderosa:

Si el párkinson es en parte una enfermedad ambiental, entonces también es una enfermedad prevenible.

Implicaciones para la salud y la tecnología médica

Este cambio de paradigma tiene consecuencias profundas para el sector salud. Ya no se trata únicamente de tratar síntomas, sino de entender el entorno del paciente: la calidad del agua, los materiales industriales, la infraestructura sanitaria y los sistemas de control ambiental.

Para empresas del ámbito médico y tecnológico como CE2s, este enfoque refuerza la importancia de soluciones que garanticen entornos clínicos más seguros, mejores estándares de calidad, monitoreo de contaminantes y tecnologías que reduzcan la exposición a agentes neurotóxicos, tanto en hospitales como en comunidades.

Una advertencia silenciosa

El párkinson podría no ser solo una enfermedad neurológica, sino una señal de alerta. Un recordatorio de que la salud humana no está separada del entorno, y que aquello que no vemos —un químico en el agua, un residuo industrial— puede tardar décadas en manifestarse… pero nunca desaparece del todo.

En los hospitales psiquiátricos está emergiendo una nueva tendencia: pacientes en crisis que llegan con creencias falsas, delirios de grandeza y pensamientos paranoicos. El hilo conductor es claro: conversaciones maratonianas con chatbots de IA.

WIRED entrevistó a más de una docena de psiquiatras e investigadores, cada vez más preocupados. En San Francisco, el psiquiatra Keith Sakata (UCSF) afirma haber tratado una docena de casos graves este año, lo bastante serios como para justificar hospitalización, en los que la IA «jugó un papel importante en los episodios psicóticos». A medida que crece este fenómeno, ha ganado popularidad una definición mediática: «psicosis por IA».

Algunos pacientes insisten en que los bots son conscientes o que generan teorías físicas revolucionarias. Otros llegan con miles de páginas de transcripciones, convencidos de que los chatbots respaldaban sus ideas. Los informes se acumulan, y las consecuencias son duras: pérdida de empleo, ruptura de relaciones, ingresos involuntarios en hospitales, sanciones legales e incluso muertes. Sin embargo, la comunidad médica sigue dividida: ¿se trata de un fenómeno nuevo que merece un nombre propio o de un viejo problema con un desencadenante moderno?

La «psicosis por IA» no está reconocida como diagnóstico clínico, pero el término se ha popularizado en medios y redes sociales. Incluso líderes de la industria lo han usado. Mustafa Suleyman, director ejecutivo de IA en Microsoft, advirtió recientemente sobre el «riesgo de psicosis». Sakata, aunque lo considera útil como abreviatura, reconoce que puede ser engañoso y simplificador.

La psicosis no es una enfermedad en sí, sino una constelación de síntomas que incluyen alucinaciones, alteraciones del pensamiento y déficits cognitivos, explica James MacCabe (King’s College London). Suele asociarse con esquizofrenia o trastorno bipolar, aunque también puede desencadenarse por estrés, sustancias o falta de sueño.

Los casos relacionados con IA parecen centrarse sobre todo en delirios, no en el espectro completo de síntomas. Para MacCabe, el término correcto sería «trastorno delirante asociado a IA», no «psicosis por IA».

El modo en que se comunican los chatbots es clave. Según Matthew Nour (Oxford), refuerzan creencias dañinas porque están diseñados para agradar y generar intimidad digital. Esto puede ser peligroso para personas vulnerables con antecedentes de psicosis o trastorno bipolar. Además, los bots alucinan datos falsos con seguridad y muestran un tono exaltado que, según el psiquiatra Søren Østergaard (Universidad de Aarhus), podría alimentar episodios maníacos.

Nombrar algo tiene consecuencias. La psiquiatra Nina Vasan (Stanford) advierte que la etiqueta es prematura y puede patologizar problemas normales, como ocurrió con el diagnóstico de trastorno bipolar pediátrico o el «delirio excitado». A su juicio, aún es pronto para culpar a la IA como causa; más bien debe entenderse como desencadenante o amplificador.

Otros expertos, como Sakata o Karthik Sarma (UCSF), sugieren integrar el fenómeno en diagnósticos ya existentes. «Psicosis con IA como acelerador» o «trastorno delirante asociado a IA» serían términos más precisos y menos estigmatizantes.

En cualquier caso, los psiquiatras coinciden en que los clínicos deben preguntar sobre el uso de chatbots, al igual que lo hacen con el consumo de alcohol o el sueño. La estrategia terapéutica no difiere de la habitual: lo esencial es detectar vulnerabilidades y reconocer el papel de la tecnología en los síntomas.

Hoy, los profesionales trabajan prácticamente a ciegas. Faltan datos, estudios y medidas de protección para los usuarios. La mayoría cree que, más que una nueva categoría diagnóstica, la IA actuará como un factor de riesgo o amplificador dentro de los marcos existentes.

Pero el riesgo es claro: a medida que los chatbots se integren más en la vida cotidiana, será más difícil separar los límites entre enfermedad mental y tecnología. Como advierte MacCabe: «La mayoría de las personas con delirios hablarán de ellos con la IA, y algunas los habrán amplificado».

El insomnio es una maldición que no le deseamos ni a nuestro peor enemigo, y los científicos han descubierto un cambio de estilo de vida sorprendentemente simple que parece ser estadísticamente muy eficaz para prevenirlo.

En un nuevo estudio publicado en la revista Sleep Health, investigadores de Columbia y la Universidad de Chicago informan que comer una ración diaria completa de frutas y verduras parece ayudar a las personas a dormir más profundamente durante la noche.

Se ha descubierto que la interrupción del sueño, conocida como «fragmentación del sueño» por los investigadores, induce una letanía de consecuencias nefastas para la salud, que van desde insuficiencia cardíaca hasta diabetes y desde problemas cognitivos hasta disfunción cognitiva.

Un factor clave podría ser familiar para muchos participantes de nuestro sistema alimentario industrial: la mala nutrición, con escasez de frutas y verduras frescas. Los investigadores reclutaron a 34 adultos jóvenes sanos, con una edad promedio de 28 años, sin antecedentes de problemas de sueño. Los participantes tuvieron que registrar su consumo de alimentos en una aplicación durante 201 días y usaron monitores de muñeca que monitorizaban su sueño durante todo el proceso.

Después de analizar los datos de la aplicación y los monitores de muñeca con modelos estadísticos, los investigadores descubrieron que la calidad del sueño puede mejorar hasta un asombroso 16 por ciento después de comer cinco tazas de frutas y verduras (la definición de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de una porción diaria completa), en comparación con una dieta que carece de productos agrícolas.

Es más, los efectos fueron prácticamente instantáneos: las mejoras del sueño se produjeron las mismas noches en las que los participantes informaron haber comido muchas frutas y verduras.

«Es notable que se haya podido observar un cambio tan significativo en menos de 24 horas», explicó la experta en sueño de UChicago, Esra Tasali, en el comunicado de prensa de la escuela.

Aunque el 16 por ciento puede no parecer mucho, Tasali lo caracterizó como una «diferencia altamente significativa».

Es posible, según la declaración de Columbia sobre el estudio, que el aminoácido triptófano (el mismo citado en las anécdotas sobre tener sueño después del pavo de Acción de Gracias) pueda ser el responsable.

Las frutas y verduras contienen carbohidratos que ayudan al cerebro a absorber triptófano, explica Columbia, lo que a su vez contribuye a la producción de melatonina, la hormona del sueño. Aunque se pueden comprar suplementos sintéticos de melatonina en el supermercado, es más sabroso y saludable que el cerebro la produzca comiendo frutas y verduras.

Cinco tazas pueden parecer un poco desalentadoras, pero los investigadores insisten en que comer más frutas y verduras en general puede ayudarte a dormir mejor, incluso si no alcanzas esa porción completa.

«La gente siempre me pregunta si hay alimentos que les ayuden a dormir mejor», declaró la autora Marie-Pierre St-Onge, directora del centro del sueño de Columbia, en el comunicado de prensa de la universidad. «Pequeños cambios pueden influir en el sueño. Eso te empodera: descansar mejor está en tus manos».

Casos de Parkinson: Los casos de esta enfermedad se han duplicado en los últimos 25 años, según cifras de la Organización Mundial de la Salud. Durante décadas, los científicos han investigado los desencadenantes de este trastorno para mitigar sus síntomas y anticipar su aparición. Ahora, una serie de terapias experimentales están sentando las bases para revertir potencialmente esta afección, que afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo y puede generar costos de aproximadamente 10 000 dólares por paciente al año, considerando los gastos médicos directos e indirectos.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico degenerativo en el que las células productoras de dopamina en el cerebro mueren, lo que causa síntomas como temblores, rigidez muscular, lentitud de movimientos y alteraciones del equilibrio. Hasta el momento no existe cura y los tratamientos son limitados.

Kay Double, profesora de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Sydney, ha estado investigando los mecanismos biológicos subyacentes a esta enfermedad durante más de una década, con el objetivo de encontrar formas de ralentizar o incluso detener su progresión.

En 2017, dirigió un estudio que identificó por primera vez una forma anormal de la proteína SOD1 en pacientes con párkinson. En condiciones normales, esta proteína actúa como una enzima antioxidante, protegiendo las células cerebrales del daño causado por los radicales libres, moléculas altamente reactivas que contienen oxígeno y que pueden deteriorar las células si no se neutralizan adecuadamente. Los radicales libres se producen por procesos corporales naturales, así como por factores externos, como la dieta, el tabaquismo y la exposición a la contaminación.

En las personas con enfermedad de Parkinson, la SOD1 sufre alteraciones que le impiden cumplir su función protectora, acumulándose en el cerebro y provocando daño neuronal, según los hallazgos del equipo de Double.

Con base en estos resultados, el equipo realizó investigaciones adicionales, las cuales sugieren que la suplementación de cobre en el cerebro podría ser una forma eficaz de ralentizar e incluso revertir los síntomas del párkinson (el cobre es crucial para la función de la SOD1). Para comprobar esta hipótesis, evaluaron la eficacia de un fármaco llamado CuATSM, diseñado para atravesar la barrera hematoencefálica y administrar cobre directamente al tejido cerebral.

Este experimento, escrito y publicado en Acta Neuropathologica Communications, se dividió en dos fases. La primera consistió en determinar la dosis óptima del fármaco para inducir una respuesta cerebral. Para ello, se administró CuATSM diariamente durante tres semanas a 27 ratones silvestres de ocho semanas de edad, y posteriormente se midieron las concentraciones de cobre y otros metales en sus tejidos. Esto reveló que 15 miligramos por kilogramo era la dosis ideal para aumentar eficazmente los niveles de cobre en el cerebro.

En la segunda etapa, esta dosis se aplicó a 10 ratones modificados genéticamente para desarrollar síntomas similares a los del Parkinson. Los animales se dividieron en dos grupos: uno recibió CuATSM diariamente durante tres meses, mientras que el otro recibió un placebo sin el principio activo.

Los resultados mostraron que los ratones tratados con placebo experimentaron un deterioro de sus habilidades motoras. En cambio, los que recibieron el suplemento de cobre no mostraron alteraciones en su movimiento. Parece que el tratamiento corrigió las disfunciones de la SOD1 y restauró sus propiedades protectoras. En los ratones tratados con cobre, se preservaron las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, un área esencial para el control del movimiento, la coordinación, el aprendizaje y ciertas funciones cognitivas.

Todos los ratones que tratamos mostraron una mejora drástica en sus habilidades motoras. Los resultados superaron nuestras expectativas y sugieren que, tras estudios más profundos, este enfoque terapéutico podría ralentizar la progresión del párkinson en humanos, afirma Double.

Sin embargo, los expertos advierten que el párkinson es una enfermedad compleja que probablemente requerirá múltiples intervenciones combinadas. Un solo tratamiento puede tener un efecto limitado, pero su eficacia puede mejorarse al integrarlo con otros enfoques terapéuticos.

En ese contexto, los hallazgos del equipo de Double podrían complementarse con una investigación reciente de la Universidad de Stanford centrada en restablecer la comunicación entre neuronas en un subtipo de Parkinson vinculado a mutaciones en el gen responsable de producir una enzima llamada LRRK2.

En estos casos, la mutación provoca hiperactividad de la enzima, alterando la estructura de las células cerebrales e interrumpiendo la señalización entre las neuronas dopaminérgicas y las del cuerpo estriado, una región profunda del cerebro relacionada con el movimiento, la motivación y la toma de decisiones.

Se estima que alrededor del 25 % de los casos de Parkinson son de origen genético, y la mutación LRRK2 es una de las más frecuentes. El equipo, dirigido por la neurocientífica de Stanford Suzanne Pfeffer, propuso que inhibir la actividad excesiva de esta enzima podría estabilizar los síntomas, especialmente si se detecta en etapas tempranas. El objetivo era regenerar los cilios primarios, estructuras similares a antenas que permiten la comunicación entre las células.

La hipótesis se probó en ratones modificados genéticamente para presentar hiperactividad de LRRK2 y síntomas tempranos del trastorno. Durante dos semanas, se administró a estos animales un compuesto llamado MLi-2, que se une a la enzima y reduce su actividad.

En esta primera prueba no se observaron cambios relevantes, lo que los investigadores atribuyeron a que las neuronas examinadas y la glía —otro tipo de células del sistema nervioso que sostienen a las neuronas— ya estaban maduras y no estaban en fase de división celular.

Sin embargo, una revisión de la literatura científica reveló que, incluso maduras, ciertas neuronas pueden regenerar sus cilios primarios en función de sus ciclos de sueño-vigilia. «El hallazgo de que otras células no proliferativas pueden desarrollar cilios nos hizo pensar que el inhibidor aún tenía potencial terapéutico», explica Pfeffer.

El equipo decidió entonces extender el tratamiento a tres meses. Tras este período, observaron que el porcentaje de neuronas y células gliales en el cuerpo estriado con cilios primarios era comparable al de ratones sanos sin la mutación genética.

Esta restauración de las estructuras celulares permitió reactivar la comunicación entre las neuronas dopaminérgicas y el cuerpo estriado. Como resultado, los neurotransmisores afectados por la proteína LRRK2 indujeron la producción de factores neuroprotectores a niveles similares a los de un cerebro sano, niveles que habían disminuido debido a la hiperactividad de LRRK2. Además, los marcadores de densidad de las terminaciones nerviosas dopaminérgicas se duplicaron, lo que sugiere una posible recuperación de neuronas previamente dañadas.

Estos hallazgos sugieren que no solo es posible estabilizar la enfermedad, sino también mejorar el estado de los pacientes. Este enfoque terapéutico tiene un gran potencial para restaurar la actividad neuronal en los circuitos afectados por el párkinson. Actualmente, se están llevando a cabo varios ensayos clínicos con inhibidores de LRRK2, y esperamos que estos resultados en ratones puedan aplicarse a los humanos, afirma Pfeffer.

Los autores enfatizan que, para maximizar la eficacia de este tratamiento, es esencial identificar los síntomas tempranos, que pueden presentarse hasta 15 años antes de los temblores característicos. Se espera que las personas con la mutación LRRK2 puedan iniciar el tratamiento de forma temprana. El siguiente paso sería evaluar si otras variantes del párkinson, no asociadas con esta mutación genética, también podrían beneficiarse de esta estrategia.

Se estima que el número de casos de párkinson a nivel mundial podría superar los 25 millones para 2050, lo que representaría un aumento del 112 % con respecto a las cifras de 2021, según proyecciones publicadas en el British Medical Journal. Si bien estas estimaciones no son definitivas, la comunidad científica advierte que reflejan un desafío creciente para los sistemas de salud pública. Por ello, el desarrollo de terapias capaces de mitigar, estabilizar e incluso revertir la progresión de la enfermedad es una prioridad mundial.

Durante décadas, los neurocientíficos han lidiado con una pregunta aparentemente básica sobre el cerebro humano: ¿genera nuevas neuronas en la edad adulta? Este proceso, llamado neurogénesis, se ha documentado en roedores adultos, pero la evidencia definitiva en humanos ha sido difícil de obtener. Ahora, un equipo de investigación ha abordado este viejo problema con dos herramientas modernas: una combinación de inteligencia artificial (IA) conocida como aprendizaje automático y un método para mostrar la actividad genética en células individuales. En Science Today, el grupo identifica células en tejido cerebral humano adulto con la firma genética de progenitores neuronales, las células que pueden dividirse para crear neuronas.

Algunos neurocientíficos consideran el resultado como una prueba concluyente de que la neurogénesis ocurre en el hipocampo humano adulto, la parte del cerebro encargada del aprendizaje y la memoria. Sin embargo, el nuevo trabajo sugiere que ocurre con mayor lentitud que en un cerebro en desarrollo y varía considerablemente entre personas; algunos adultos podrían no generar nuevas neuronas. Los autores del estudio ahora esperan centrar su investigación en el estudio de cómo este proceso contribuye al aprendizaje y la memoria en la edad adulta.

“Este artículo supondrá una gran contribución al campo”, afirma Evgenia Salta, del Instituto Neerlandés de Neurociencia, quien estudia la neurogénesis pero no participó en el trabajo. Ofrece una “prueba de concepto” de que las neuronas nacen en el hipocampo adulto incluso a medida que envejecemos, afirma.

A principios del siglo XX, Santiago Ramón y Cajal, el primero en caracterizar la estructura de las neuronas, propuso que las células cerebrales son fijas, terminadas e inmutables tras el nacimiento. Incluso después de que los neurocientíficos se dieran cuenta de que el cerebro madura y crece tras el nacimiento, consideraban la neurogénesis un proceso exclusivo de la infancia: las células madre se convierten en progenitoras, dando lugar a neuronas inmaduras que se convierten en las células maduras de las que dependemos el resto de nuestras vidas. Los primeros experimentos con roedores que identificaron progenitores neuronales en animales adultos fueron en gran medida descartados por ser irrelevantes para las personas, ya que «los humanos no somos ratones grandes», afirma Gerd Kempermann, médico de la Universidad Tecnológica de Dresde.

Pero a partir de la década de 1990, surgieron estudios que cuestionaron esa suposición, etiquetando lo que parecían ser células en división activa en primates adultos y en los cerebros de pacientes fallecidos con cáncer. En 2013, utilizando una innovadora técnica de datación por carbono para evaluar la edad de las neuronas, el neurocientífico Jonas Frisén, del Instituto Karolinska (KI), publicó evidencia que sugería que las neuronas se generaban hasta bien entrada la edad adulta en el hipocampo humano. Sin embargo, un grupo de neurocientíficos, muy activo, no quedó convencido.

Más recientemente, estudios que utilizan anticuerpos fluorescentes para marcar proteínas en estudios post mortem de tejido cerebral adulto han arrojado resultados contradictorios. Algunos investigadores no encontraron marcadores de neuronas jóvenes ni de sus progenitores; otros detectaron doblecortina, una proteína que se cree liberan las neuronas inmaduras, y argumentaron que no se había detectado en trabajos previos debido a métodos de preservación de tejido deficientes.

En el nuevo artículo, Frisén y su equipo se basan en el aprendizaje automático para identificar la actividad genética característica de las células nerviosas jóvenes en cerebros de roedores adultos. Secuenciaron las cadenas de ARN en células individuales y analizaron los ARN mensajeros (ARNm) que representan la instrucción para la síntesis de proteínas producida a partir de un gen activo. Posteriormente, el grupo buscó una actividad genética similar en datos de secuenciación de ARN de células individuales de tejido humano post mortem. Otro equipo fue pionero en este enfoque en un artículo publicado en Nature en 2022, identificando células con características de neuronas inmaduras en el hipocampo humano adulto. Sin embargo, estos investigadores no pudieron encontrar los precursores de las células inmaduras, los progenitores neuronales, un eslabón perdido que el equipo de Frisén se propuso descubrir.

Los investigadores esperan que los progenitores neuronales sean aún más escasos que las neuronas inmaduras que generan. Para encontrarlos, el equipo de Frisén ideó una manera de clasificar y aislar las células con probabilidades de ser progenitoras. Posteriormente, pudo comparar sus características genéticas con las de las células hipocampales de roedores adultos y humanos lactantes. Esta reducción de los posibles progenitores neuronales es el «mayor avance del artículo», afirma el neurocientífico Hongjun Song, de la Universidad de Pensilvania, coautor del estudio de 2022.

De aproximadamente 300.000 neuronas hipocampales humanas, provenientes de tejido cerebral de adolescentes hasta septuagenarios, el algoritmo del equipo de Frisén identificó 354 como células progenitoras. Entre los genes expresados ​​en estas células, no se encontró una «clave mágica», afirma Salta: ningún gen activo único distinguiría a una progenitora de todos los demás tipos celulares. Más bien, el análisis reveló numerosos marcadores que, combinados, podrían indicar una progenitora neuronal adulta, añade.

Los distintos cerebros humanos presentaron un número muy diferente de progenitores, señala Salta, quien sugiere que nuestra capacidad de neurogénesis podría ser sensible a numerosos factores ambientales o biológicos. Los cerebros jóvenes generalmente presentaban más progenitores neuronales que los mayores, y el tejido de cinco de los 14 adultos del conjunto de datos no presentó progenitores neuronales discernibles. En el caso de los que sí los presentaron, aún no está claro si los progenitores surgieron en el cerebro adulto o si estuvieron presentes desde la infancia y simplemente maduran lentamente, señalan los autores.

Los hallazgos sugieren que la tasa de crecimiento neuronal es baja en adultos, afirma Frisén, aunque el nuevo estudio no estima una tasa precisa. El trabajo previo de su equipo sugirió que se forman aproximadamente 700 neuronas nuevas cada día, lo que representa menos del 0,03 % de las neuronas del hipocampo adulto.

Shawn Sorrells, neurocientífico de la Universidad de Pittsburgh, afirma que los métodos del nuevo estudio son en gran medida indirectos y requieren validación con otros enfoques. Sorrells, coautor del estudio de marcaje de anticuerpos que no halló evidencia de neurogénesis adulta, sugiere que el algoritmo de aprendizaje automático podría haber sido entrenado para identificar progenitores que dan origen a células cerebrales no neuronales llamadas glía, que se sabe que se regeneran en la edad adulta. En general, los resultados sugieren que los progenitores neuronales probablemente sean poco frecuentes o inexistentes en la mayoría de los individuos, afirma, y ​​aún es posible que las células que identifican los autores sean ruido o algún otro tipo celular.

Ionut Dumitru, investigador postdoctoral del KI y primer autor del artículo, dice que las células progenitoras que su equipo utilizó como referencia expresaban genes que eran característicos de las neuronas, no de los progenitores gliales.

Kempermann y otros consideran que los nuevos hallazgos refuerzan el argumento a favor de la neurogénesis adulta. «Si analizamos la evidencia completa que tenemos hoy, podemos afirmar que el debate ha terminado», afirma.

Song afirma que «la próxima frontera» es estudiar si las diferencias en la tasa de neurogénesis en el hipocampo contribuyen a problemas como el deterioro cognitivo observado en personas con Alzheimer, un hallazgo que podría indicar posibles terapias. Frisén también está deseoso de dejar atrás este prolongado debate. «Esperemos que esto no genere más controversia, sino más bien cierta unificación».

Las migrañas son un tipo particular de dolor de cabeza intenso que puede causar dolor pulsátil y una sensación de pulsación (o incluso palpitaciones), generalmente en un solo lado de la cabeza. Otros posibles síntomas incluyen náuseas, vómitos, sensibilidad extrema a la luz y al ruido, escalofríos, fatiga y micción frecuente.

Los ataques de migraña pueden durar horas o incluso días. Aunque la Clínica Cleveland afirma que la migraña afecta aproximadamente al 12 % de la población estadounidense, Hans Carpay, experto en migraña y neurólogo de la Clínica de la Migraña y autor del libro » La migraña no es un dolor de cabeza», cree que entre el 1 % y el 2 % de la población padece esta afección, la mayoría de ellas mujeres jóvenes. Sin embargo, ambas partes coinciden en que la migraña no es solo un fuerte dolor de cabeza.

El trastorno suele tratarse con combinaciones de fármacos muy diferentes, pero algunos pacientes persisten incluso después de recibir medicación y terapia. La llamada migraña refractaria presenta mecanismos complejos y aún desconocidos que merman la eficacia de los tratamientos preventivos. 

Las migrañas son increíblemente complejas y no existe un tratamiento universal. Algunos pacientes no responden bien a los medicamentos estándar porque no se abordan los desencadenantes específicos de su migraña o las causas subyacentes. Por ejemplo, la forma en que su cerebro procesa las señales de dolor puede ser diferente, o podrían tener otras afecciones, como ansiedad, trastornos del sueño o desequilibrios hormonales, que reducen la eficacia del tratamiento. En ocasiones, también se debe a cómo su cuerpo metaboliza ciertos medicamentos. «En muchos casos, no es que los medicamentos sean «incorrectos», sino que simplemente no ofrecen una visión completa del problema», declaró el Dr. Raj Dasgupta, asesor médico principal de Sleepopolis, a la revista electrónica MedicalExpo.

Una posible nueva terapia: implante ultrafino para la migraña

Con sede en los Países Bajos, la empresa de dispositivos médicos Salvia BioElectronics tiene como misión ayudar a las personas con migraña a recuperar el control de sus vidas. La empresa lleva desarrollando un implante ultrafino para la migraña en el High Tech Campus de Eindhoven (Países Bajos) desde 2017. El implante está diseñado para reducir la frecuencia e intensidad de los ataques de migraña mediante el envío de suaves impulsos eléctricos a los nervios asociados con la afección. Esta tecnología se conoce como neuromodulación y se ha utilizado con éxito durante décadas en el tratamiento de otros trastornos neurológicos, como la enfermedad de Parkinson y la epilepsia.

Durante una migraña, el cerebro se vuelve hipersensible; se produce una especie de tormenta eléctrica, especialmente a lo largo de las vías del nervio trigémino y las áreas del tronco encefálico encargadas del procesamiento del dolor. La neuromodulación para la migraña es un enfoque terapéutico que busca calmar esa tormenta mediante estimulación eléctrica o magnética para alterar la actividad del sistema nervioso, específicamente de los nervios involucrados en el dolor migrañoso. Es como ayudar al cerebro a reequilibrarse cuando se ha desviado. Y lo interesante es que estos procesos a menudo pueden ocurrir sin los efectos secundarios que a veces producen los medicamentos, explica el Dr. Dasgupta.

En la práctica, la terapia de Salvia BioElectronics consiste en dos implantes ultrafinos: uno colocado justo debajo de la piel de la frente y otro justo debajo de la piel de la nuca. Un dispositivo externo portátil acompaña a los implantes, activando la terapia adaptada a las necesidades de cada paciente con solo pulsar un botón. La comodidad y la facilidad de uso son aspectos clave.

El implante debe ser fácil de usar. Si es demasiado invasivo o complicado de usar, los pacientes no lo conservarán, por muy bien que funcione, opina el Dr. Dasgupta.

El pasado febrero, un paciente neerlandés recibió los implantes por primera vez en el país, en un procedimiento realizado en el Centro Médico Erasmus de Róterdam. El estudio multicéntrico, doble ciego y controlado con placebo RECLAIM se lleva a cabo en este hospital y en el Hospital Antonius (holandés) (tanto en Utrecht como en Nieuwegein), uno de los mayores centros de implantación de neuroestimuladores de los Países Bajos, así como en varios centros clínicos de Bélgica y Australia.

Salvia BioElectronics también está considerando las oportunidades potenciales que el dispositivo crea para el tratamiento de dolores de cabeza en racimo y otros trastornos neurológicos.

Designación y financiación de dispositivos innovadores

La empresa recibió en 2020 la Designación de Dispositivo Innovador de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA), lo que facilita el acceso acelerado al mercado de dispositivos que tratan enfermedades potencialmente mortales o irreversiblemente debilitantes. En mayo de 2024, Salvia BioElectronics fue seleccionada por MedTech Innovator (la mayor aceleradora mundial de empresas de tecnología médica) para su cohorte de aceleración de 2024. Tras un competitivo proceso de selección con una tasa de aceptación del 5%, 65 empresas de entre 1300 solicitantes fueron seleccionadas para participar en el programa insignia de aceleración de cuatro meses de MedTech Innovator.

La cohorte de 2024 de empresas de dispositivos médicos, diagnóstico y salud digital ahora tendrá acceso y visibilidad incomparables al ecosistema líder mundial de expertos experimentados, incluidos fabricantes estratégicos, inversores, proveedores de atención médica, pagadores, pacientes y otras partes interesadas de la industria.

También en mayo, Salvia BioElectronics anunció la finalización exitosa de una ronda de financiación Serie B de 60 millones de dólares estadounidenses. La ronda fue liderada por Innovation Industries, una firma europea de capital riesgo de tecnología avanzada, con la participación de otros inversores. Los fondos permitirán a Salvia completar el desarrollo clínico y prepararse para el lanzamiento comercial de MySalvia Therapy.

Algunos investigadores esperan que la droga, aún ilegal en Estados Unidos, pueda considerarse como tratamiento para la adicción, el trastorno de estrés postraumático y las lesiones cerebrales.

¿Qué es la ibogaína?

La ibogaína es un compuesto psicoactivo de origen natural que proviene de la iboga, un arbusto de la selva tropical originario de África Central. Esta droga procede de la corteza de la raíz, la cual se tritura y se consume en polvo o se administra en forma de extracto.

Desde hace mucho, la iboga se utiliza con fines medicinales y rituales en Gabón, Camerún y la República del Congo. Tras su descubrimiento por exploradores franceses y belgas en el siglo XIX, se vendió como estimulante en Francia. En las últimas décadas, la ibogaína se ha mostrado prometedora para tratar la adicción a los opiáceos, pues varios estudios sugieren que entre un tercio y dos tercios de los pacientes que se someten a tratamiento logran la sobriedad tras una sola sesión. Algunos investigadores han estado estudiando el potencial de la ibogaína para tratar las lesiones cerebrales traumáticas y el trastorno de estrés postraumático (TEPT).

¿Cómo actúa la ibogaína?

La ibogaína aplaca los atroces síntomas de la abstinencia de los opiáceos y también parece reducir el deseo de consumir drogas, al menos al principio. Los científicos, aún tratan de entender cómo actúa contra la adicción, pero muchos de ellos creen que la ibogaína fomenta la creación de nuevas neuronas y de la neuroplasticidad, un recableado del cerebro que le da a los pacientes nuevas perspectivas sobre su comportamiento autodestructivo y el trauma no resuelto que lo alienta.

“La ibogaína parece estar reprogramando el cerebro farmacológicamente y, al mismo tiempo, produce una profunda comprensión psicológica de los factores subyacentes de la adicción”, afirmó Joseph Peter Barsuglia, psicólogo clínico y de investigación que asesora a clínicas de ibogaína en México.

¿Es legal?

No. En Estados Unidos, la ibogaína está clasificada como una sustancia controlada de la Lista I, al igual que la heroína y otras drogas a las que se considera “sin uso médico actualmente aceptado y con un alto potencial de abuso”, según la Administración para el Control de Drogas. Los estadounidenses que quieren acceder a la terapia con ibogaína deben viajar a países donde sea legal o no esté regulada, como México, Brasil, Nueva Zelanda, Canadá y Sudáfrica.

Tampoco es barata: las clínicas privadas suelen cobrar entre 5000 y 15.000 dólares por un solo tratamiento, sin incluir el boleto de avión.

¿Existen riesgos para la salud?

La ibogaína puede provocar arritmias cardiacas mortales. Al menos una veintena de muertes se han asociado a la ibogaína en las últimas décadas, una preocupación que llevó a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA por su sigla en inglés) a poner fin a la investigación federal a finales de la década de 1990. Los expertos afirman que los riesgos pueden controlarse eficazmente excluyendo a los pacientes de alto riesgo, administrando magnesio antes y durante los tratamientos, y asegurándose de que los pacientes estén continuamente monitoreados mediante electrocardiogramas.

¿Cómo se compara la ibogaína con otros psicodélicos?

La ibogaína no es una droga que se consume en discotecas. Una sola sesión de tratamiento puede ser agotadora y durar más de 24 horas. A menudo, exige la voluntad de enfrentarse a acontecimientos traumáticos del pasado. Los participantes comparan el viaje con un sueño vívido que los obliga a revisar experiencias dolorosas. “De repente tienes acceso a ese enorme caudal de información que se ha ido acumulando a lo largo de nuestras vidas, y eres capaz de verlo con más distancia”, dijo Martín Polanco, investigador psicodélico de Mission Within, una organización que trabaja con veteranos de operaciones especiales.

La cara oscura de la moda de la ibogaína

La ibogaína se busca cada vez más fuera de Gabón para tratar el trastorno de estrés postraumático, especialmente entre los veteranos de combate. Mientras tanto, los científicos siguen intentando comprender cómo ayuda la ibogaína a las personas con trastornos por consumo de sustancias a romper su adicción y saltarse el doloroso proceso de abstinencia. Si la ibogaína previene las recaídas, «puede resultar verdaderamente transformadora para la medicina de la adicción», afirma Deborah Mash, profesora emérita de la Universidad de Miami y directora ejecutiva de DemeRx, una empresa que trabaja para que la FDA apruebe la ibogaína.

¿Qué dice la ciencia sobre las propiedades antiadictivas de la ibogaína?

Gran parte de los datos sobre la eficacia de la ibogaína proceden de pequeños estudios y aún no se ha probado en ensayos clínicos con grupos de control a los que se administran placebos, la regla de oro de la investigación médica. Pero en Brasil, donde los médicos llevan tres décadas utilizando la ibogaína para tratar la adicción al crack, los investigadores han informado de un promedio de éxito del 60 por ciento entre los pacientes a quienes se les hizo un seguimiento de varios meses después de la terapia.

¿Cuál es el futuro de la ibogaína?

Aunque la FDA diera luz verde a los ensayos clínicos —algo improbable, según algunos expertos, dados los riesgos cardiacos de la ibogaína—, la aprobación de uso tardaría años.

La empresa de biotecnología israelí Itay & Beyond desarrolló su tecnología de cerebro en chip en la búsqueda de una plataforma que pueda probar mejores medicamentos para afecciones como el autismo severo y la epilepsia.

El empresario e inversor israelí Shmulik Bezalel fundó Itay & Beyond inspirado por su hijo Itay, quien padece un tipo de autismo de bajo funcionamiento. Las opciones terapéuticas, aún limitadas y decepcionantes, para afecciones como la de Itay lo llevaron a fundar la empresa en 2021, junto con el empresario Boaz Goldman y el neurocientífico Nisim Perets.

Su objetivo es desarrollar una plataforma de descubrimiento y prueba de fármacos no sólo para el autismo, sino también para trastornos neurológicos y psiquiátricos como la epilepsia, el Parkinson, el Alzheimer y la esquizofrenia.

Es fundamental comprender que, en el caso de las formas graves de autismo, no se trata de una barrera conductual o socioemocional, sino de un problema cognitivo y una disfunción neurológica. Por eso, estos pacientes a veces pasan mucho tiempo en terapias conductuales y, sin embargo, presentan una mejora muy limitada, declaró Perets a la revista electrónica MedicalExpo.

Itay & Beyond pretende lograr sus objetivos mediante la creación de un sistema basado en tecnología de cerebro en chip que pueda predecir la eficacia de fármacos específicos en el funcionamiento de los aspectos cognitivos y conductuales del cerebro. La investigación en curso se lleva a cabo en el Centro Médico Hadassah de Jerusalén, y se espera que el primer artículo científico revisado por pares, en colaboración con el centro médico, se publique en uno o dos meses.

Organoides cerebrales y medición de señales electrónicas

Perets y su equipo extraen una sola célula de la muestra de orina de un paciente, la reprograman para convertirla en una célula madre y, a partir de ella, desarrollan organoides cerebrales en una placa de Petri. Los organoides cerebrales son tejidos que se asemejan a partes del cerebro humano y pueden construirse en diversos tamaños. También es posible combinar diferentes tipos de tejidos cerebrales que representan distintas áreas cerebrales, por ejemplo.

El siguiente paso es transferir estos organoides a un chip electrónico conectado a una computadora. El tejido se asienta sobre una matriz multielectrodo (ver imagen a continuación), y cada electrodo registra y puede proporcionar estímulos a los organoides cerebrales. En consecuencia, la tecnología de cerebro en chip permite a los científicos medir señales electrónicas de tejido cerebral vivo cultivado in vitro.

El concepto principal detrás de la investigación de Itay & Beyond es la idea de que el cerebro puede considerarse como una máquina computacional en lugar de un órgano como el corazón o el hígado, por ejemplo.

Dado todo lo que sabemos sobre el cerebro, podemos asumir que es una máquina codificadora de información. El procesamiento de información de los algoritmos que sustentan herramientas como ChatGPT imita, básica y literalmente, el cerebro humano, es decir, la forma funcional en que el cerebro codifica la información —explicó Perets—.

En esta investigación, medimos los patrones de actividad neuronal, la codificación y la capacidad de control de los organoides cerebrales sanos desde todos los ángulos posibles, para establecer que estas son las capacidades normales del cerebro humano. Luego, al comparar estas muestras con los organoides obtenidos de cerebros de pacientes con epilepsia, autismo u otras enfermedades, detectamos desviaciones y las definimos como el problema.

Itay & Beyond también emplea tecnología avanzada de inteligencia artificial y análisis de big data para medir estas desviaciones.

Consistencia en las muestras e investigaciones prometedoras.

Disponer de tejido cerebral cultivado en laboratorio para trabajar con él no es un proceso nada fácil.

Superamos numerosos desafíos técnicos para producir organoides cerebrales estables, además del desafío conceptual de trabajar con algo a la vanguardia de la ciencia actual, lo que requiere aportar aún más evidencia de lo habitual. Al cultivar diez muestras de tejido cerebral de la misma persona, necesitamos asegurarnos de que todas tengan el mismo aspecto y se comporten prácticamente igual, con mínimas diferencias entre sí —explica Perets—.

El mejor protocolo para crear estos organoides es un trabajo en progreso y aún se puede perfeccionar a medida que la compañía realiza las pruebas de drogas.

Sin embargo, como empresa, también debemos considerar la rentabilidad. No queremos que la plataforma sea la más compleja de la historia si eso hace que la predicción sea solo un poco mejor. Queremos que sea lo más simple posible, siempre que la predicción sea lo suficientemente buena. Se trata de encontrar el equilibrio, dijo.

Perets cree que la investigación de Itay & Beyond es muy sólida y prometedora en estos momentos y tiene un gran potencial para encontrar mejores tratamientos también para trastornos psiquiátricos como la depresión resistente a los medicamentos y el trastorno bipolar, por ejemplo.

«Está en desarrollo y no está muy lejos. «Empezamos con el autismo de bajo funcionamiento, añadimos la epilepsia y en el futuro abordaremos otras afecciones», dice Perets.

En el futuro, la empresa también puede ayudar a las grandes compañías farmacéuticas a predecir mejor los resultados clínicos en sus investigaciones y, de ese modo, ahorrar dinero y tiempo, consiguiendo que medicamentos mejores y más adecuados lleguen más rápidamente a la fase clínica de los ensayos. 

Y aunque no lo estamos haciendo ahora mismo, también tenemos la posibilidad de colaborar con los propios médicos clínicos, es decir, con los médicos que tratan a estos pacientes con estas afecciones. Esta tecnología es muy versátil. Incluso puede utilizarse para el diagnóstico temprano. Al fin y al cabo, una vez que detectamos que la actividad neuronal de un organoide cerebral está alterada, no importa si las células provienen de un bebé o de un niño adulto. «Es predecible», explicó.